Dados do Trabalho

Título

ACIDOSE TUBULAR RENAL TIPO IV INDUZIDA POR HEPARINA: UM RELATO DE CASO

Introdução

A incapacidade renal em excretar amônio ou reter bicarbonato resulta em Acidose Tubular Renal (ATR). Todas as ATR causam acidose metabólica com ânion gap (AG) normal e hipercloremia, e a ATR tipo IV é a única relacionada à hipercalemia. A ATR tipo IV parece estar primariamente associada à excreção urinária reduzida do cátion amônio, hidrogênio e potássio, devido a um estado de hipoaldosteronismo (real ou aparente). Diabetes mellitus é causa de hipoaldosteronismo hiporreninêmico, enquanto as outras causas geralmente cursam com atividade plasmática de renina aumentada (seja por disfunção adrenal ou tubular).

Objetivos

Descrever o caso de um paciente que interna por pielonefrite complicada evoluindo com ATR tipo IV.

Descrição do caso

Paciente do sexo masculino, 46 anos, com história pregressa de hipertensão arterial sistêmica, diabetes mellitus tipo 2 (DM2) insulinodependente mal controlado e doença renal crônica não-dialítica (DRC) atribuída ao DM2. Foi admitido por quadro de pielonefrite complicada com microabscessos renais tratada com Ceftriaxona D14 com boa resposta clínica. Na admissão, apresentava acidose metabólica com Ânion-gap (AG) elevado pura devido a insuficiência renal aguda sobreposta à DRC. Fez uso de anlodipino, hidralazina, atenolol e heparina não fracionada (HNF) como profilaxia para tromboembolismo venoso. Apesar da melhora de disfunção renal, desenvolveu hipercalemia persistente associada a surgimento de acidose metabólica hiperclorêmica. Ânion-gap urinário com resultado de + 9, corroborando o diagnóstico de ATR tipo IV. Hipótese inicial de hipoaldosteronismo hiporreninêmico por DM2 descartada por atividade plasmática de renina dentro da normalidade. Aliado a isso, tal distúrbio ácido-básico surgiu durante a internação, o que corroborou a suspeita diagnóstica de ATR tipo IV induzida por heparina, sendo imediatamente suspensa. Após a suspensão, evolui com normalização da calemia, remissão de acidose metabólica hiperclorêmica e persistência de disfunção renal residual associada a acidose metabólica com AG elevado.

Conclusões

A heparina possui efeito tóxico direto sobre as células da zona glomerulosa adrenal e mesmo baixas doses podem levar à redução da aldosterona sérica. Estima-se que hipercalemia ocorra em 7% dos pacientes em uso de HNF. Efeito semelhante é visto com uso de heparina de baixo peso molecular. Embora a hipercalemia na maioria das vezes não seja grave, no paciente com múltiplas comorbidades pode ser preocupante, requerendo vigilância.

Palavras Chave

Acidose Tubular Renal Tipo IV; Hipoaldosteronismo; Heparina

Área

Trabalho